"مفاجأة علمية: الكشف عن أثر جديد يكشف سر انتشار مرض باركنسون في الدماغ كالوباء"

كشفت دراسة جديدة أن الحمض النووي المتضرر للميتوكوندريا يمكن أن ينتشر في الدماغ بطريقة مشابهة للعدوى ويسبب مرض باركنسون. تحتوي الميتوكوندريا، وهي عضيات صغيرة في خلايانا تنتج الطاقة، على حمض نووي خاص بها. ويمكن للحمض النووي المتضرر للميتوكوندريا تنشيط بروتينات معينة في الجهاز المناعي، وقد وجد الباحثون أن هذه البروتينات تنظم في أدمغة الأشخاص المصابين بمرض باركنسون والفئران المصابة بالحالة. وتم تحديد بروتين آخر يلعب دورًا رئيسيًا في نشر الحمض النووي المتضرر للميتوكوندريا إلى الخلايا العصبية الأخرى، ويمكن أن يكون هدفًا جديدًا لتطوير علاج لمنع تطور مرض باركنسون. ويعتقد الباحثون أن اختبارات الدم يمكن أن تكتشف الحمض النووي المتضرر للميتوكوندريا، مما يجعلها مؤشرات حيوية مبكرة للمرض. وقالت العالمة شوهري إيسازاده نافيكاس من جامعة كوبنهاغن في الدنمارك: "لأول مرة، يمكننا أن نظهر أن الميتوكوندريا، المنتجة للطاقة الحيوية داخل خلايا الدماغ، تتعرض للضرر، ما يؤدي إلى اضطرابات في الحمض النووي للميتوكوندريا. وهذا ينشر المرض كالنار في الهشيم عبر الدماغ".

في الماضي، كانت الدراسات تركز على العوامل الوراثية لتفسير حالات مرض باركنسون بين أفراد الأسرة. ومع مرور الوقت، أصبح من الواضح أن هذه العوامل لا يمكنها تفسير غالبية حالات المرضى.

وأشارت إيسازاده نافيكاس: "تثبت النتائج التي توصلنا إليها أن انتشار المادة الوراثية التالفة، الحمض النووي للميتوكوندريا، يسبب أعراضا تذكرنا بمرض باركنسون وتطوره إلى الخرف".

قام الباحثون بدراسة عينات من الدماغ بعد وفاة أشخاص يعانون من أعراض مرض باركنسون أو لا يعانون منها لتحديد المسارات الجزيئية المرتبطة بالمرض.

وتبين أن اثنين من البروتينات، TLR9 وTLR4، يتم تنشيطهما عند انتشار الحمض النووي الميتوكوندري التالف، وتظهر تنظيمات هذه البروتينات في مرضى باركنسون.

ثم استخدم الباحثون نموذج فأر مصاب بمرض باركنسون وحدوث طفرات في الجينات التي تتحكم في هذه المسارات لدراسة دور تلف الحمض النووي للميتوكوندريا.

تم تنشيط إشارات TLR9 وTLR4 في هذه الفئران في المسارات الجزيئية المحددة الموجودة في البشر، بالإضافة إلى تنشيط الحمض النووي الميتوكوندري التالف الذي تم طرده من الخلايا العصبية. ويمكن أن ينتشر هذا الحمض بعد ذلك إلى الخلايا العصبية الأخرى ويسبب السمية العصبية.

تم أيضًا تحفيز الأعراض السلوكية الشبيهة بالخرف لمرض باركنسون، مثل الإعاقات العصبية والنفسية والحركية والإدراكية، في الفئران السليمة عند حقنها بالحمض النووي الميتوكوندري التالف في أدمغتها.

وفقًا للباحث نافيكاس إيسازاده، يتم إطلاق أجزاء صغيرة من الميتوكوندريا داخل الخلية، وعندما يتم وضع هذه الأجزاء الضارة في أماكن غير صحيحة، تصبح سامة للخلية، وتدفع الخلايا العصبية إلى التخلص من هذه الأحماض النووية السامة للميتوكوندريا.

وقد لوحظ تلف الخلايا العصبية لدى الفئران السليمة في مناطق بعيدة عن موقع الحقن. ويبدو أن الأحماض النووية الميتوكوندريا التالفة تسبب في انتشار سمات الخرف الناتج عن مرض باركنسون بنفس الطريقة التي تنتشر بها الفيروسات.

وبعد تحليل مكثف، اكتشف الباحثون أن البروتين المعروف باسم Rps3 يساعد TLR4 في التعرف على الأحماض النووية الميتوكوندريا التالفة ويساعد على التخلص من الأجزاء السامة في الخلايا العصبية.

وقد أوضح إيسازاده-نافيكاس قائلاً: "نظرًا للارتباط الوثيق بين خلايا الدماغ، انتشرت هذه الأحماض النووية السامة إلى الخلايا المجاورة والبعيدة، تمامًا مثل انتشار حرائق الغابات غير المسيطر عليها التي يشعلها النار. ومن الممكن أن ينتشر تلف الأحماض النووية للميتوكوندريا في خلايا الدماغ من الدم إلى الدماغ".

وأضاف الباحثون قائلين: "قد تفتح هذه الأفكار الأبواب أمام استراتيجيات علاجية مبتكرة وطرق لمراقبة مرض باركنسون".

تم نشر الدراسة في مجلة علم النفس الجزيئي.

المصدر: ساينس ألرت

قم بمشاركة المقال