"مفاجأة صادمة: الكشف عن دليل جديد يكشف سبب انتشار مرض باركنسون في الدماغ بشكل مثير للدهشة.. تعرف على التفاصيل الصادمة"

تحتوي الميتوكوندريا، وهي عضيات صغيرة في خلايانا تنتج الطاقة، على بنك حمض نووي (DNA) خاص بها، منفصل عن الكروموسومات الموجودة في نواة الخلية.

ويمكن للحمض النووي الميتوكوندري التالف تنشيط اثنين من البروتينات المشاركة في الجهاز المناعي، وقد وجد الباحثون أن هذه البروتينات المحددة يتم تنظيمها في أدمغة كل من البشر المصابين بمرض باركنسون والفئران المصممة لنموذج الحالة.

وحدد الباحثون أيضا بروتينا آخر، يلعب دورا رئيسيا في نشر الحمض النووي التالف للميتوكوندريا إلى الخلايا العصبية الأخرى، والذي قد يكون هدفا جديدا لتطوير علاجات لمنع تطور مرض باركنسون.

ويعتقد فريق من الدنمارك وألمانيا أن اختبارات الدم يمكن أن تكتشف الحمض النووي التالف للميتوكوندريا، كمؤشرات حيوية مبكرة لمرض باركنسون.

وتقول عالمة التكنولوجيا الحيوية شوهري إيسازاده نافيكاس من جامعة كوبنهاغن في الدنمارك:

"لأول مرة، يمكننا أن نظهر أن الميتوكوندريا، المنتجة للطاقة الحيوية داخل خلايا الدماغ، وخاصة الخلايا العصبية، تتعرض للضرر، ما يؤدي إلى اضطرابات في الحمض النووي للميتوكوندريا. وهذا ينشر المرض كالنار في الهشيم عبر الدماغ".

وفي الماضي، ركز الباحثون على دراسة العوامل الوراثية لتفسير حالات مرض باركنسون بين أفراد الأسرة. وبمرور الوقت، أصبح من الواضح أن هذه العوامل لا يمكنها تفسير غالبية حالات المرضى.

ويشير الباحثون إلى أن هذه الدراسة تسلط الضوء على دور الحمض النووي للميتوكوندريا في تطور مرض باركنسون والخرف المرتبط به. وتعزز هذه النتائج فهمنا لطبيعة المرض وتفاعلاته الجزيئية، مما يمكن أن يفتح الباب أمام استكشاف علاجات جديدة لهذه الأمراض المزمنة والمدمرة.

وتعد دراسة العمليات الجزيئية والتفاعلات البيولوجية في الأمراض العصبية من أهم الأبحاث الحديثة في مجال الطب. وتوفر هذه الدراسة إطارًا جديدًا لفهم مرض باركنسون وتطوره، وتعزز الأبحاث السابقة التي تركزت على الجينات والبروتينات المرتبطة بالمرض.

ومن المهم أن نلاحظ أن هذه الدراسة تمت على الفئران، ولذلك قد يكون هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث لتحديد مدى تطبيق هذه النتائج على البشر. ومع ذلك، فإن هذه الدراسة تمثل خطوة هامة نحو فهم أسباب وآليات مرض باركنسون وتطوره، وقد تساهم في تطوير علاجات جديدة وفعالة لهذه الأمراض.

وفي النهاية، يجب أن نشير إلى أن مرض باركنسون والخرف المرتبط بهما يعدان من أمراض الجهاز العصبي المزمنة والمدمرة، والتي لا يزال الباحثون يسعون لفهمها بشكل كامل. ومن المهم أن نستمر في دعم الأبحاث العلمية في هذا المجال، وتوجيه المزيد من الجهود للكشف عن آليات المرض وتطوير علاجات جديدة لهذه الأمراض القاتلة.

حدث تلف الخلايا العصبية لدى الفئران السليمة في مناطق بعيدة عن موقع الحقن أيضًا. ويبدو أن الحمض النووي الميتوكوندري التالف يتسبب في انتشار سمات الخرف الناتج عن مرض باركنسون بطريقة مشابهة لكيفية انتشار الفيروسات.

ومع مزيد من التحليل، اكتشف الباحثون أن البروتين المعروف باسم Rps3 يساعد TLR4 على التعرف على الحمض النووي الميتوكوندري التالف ويساعد على طرد الأجزاء السامة من الخلايا العصبية.

وتشرح إيسازاده-نافيكاس: "نظرًا للطبيعة المترابطة لخلايا الدماغ، انتشرت شظايا الحمض النووي السامة هذه إلى الخلايا المجاورة والبعيدة، على غرار حرائق الغابات الخارجة عن السيطرة والتي أشعلتها نار عادية. ومن الممكن أن يتسرب تلف الحمض النووي للميتوكوندريا في خلايا الدماغ من الدماغ إلى الدم".

وكتب الباحثون: "قد تمهد هذه الأفكار الطريق لاستراتيجيات علاجية مبتكرة وأساليب مراقبة لمرض باركنسون".

نشرت الدراسة في Molecular Psychiatry.

المصدر: ساينس ألرت

قم بمشاركة المقال